zatrucie jadem kielbasianym w zywnosci

Jak Vasa i in. wzmianka w sprawie klinicznego rozwiązywania problemów związanych z zatruciem jadem kiełbasianym w żywności (wydanie 6 września), antytoksyna botulinowa jest najskuteczniejsza, gdy podaje się ją na wczesnym etapie choroby.2 Antytoksyna jest dostępna tylko w Centrach Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) poprzez państwowe wydziały zdrowia publicznego. Klinicyści podejrzewający zatrucie jadem kiełbasianym powinni natychmiast skontaktować się ze swoim stanowym wydziałem zdrowia, nawet jeśli inne możliwe diagnozy są nadal oceniane. Niestety, w wielu przypadkach ostatecznie potwierdzono zatrucie jadem kiełbasianym, antytoksyna nie jest wymagana przez kilka dni po hospitalizacji, przez co objawy mogły ulec progresji do niewydolności oddechowej. Należy podejrzewać zatrucie jadem kiełbasianym u każdego pacjenta z obustronnymi porażeniami nerwów czaszkowych, a następnie z paraliżem zstępującym, niezależnie od kolejności występowania poraże ń nerwów czaszkowych lub obecności tak znanych czynników ryzyka, jak spożywanie domowego jedzenia w puszkach lub tradycyjna żywność mieszkańców Alaski. lub za pomocą heroiny w czerni. Czytaj dalej zatrucie jadem kielbasianym w zywnosci

Betrixaban u pacjentów z ostra choroba

W badaniu ostrej medycznie chorej VTE (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa) z przedłużonym czasem trwania betrixabanu (APEX), Cohen i wsp. (Wydanie 11 sierpnia) przeanalizował, czy ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej było mniejsze w przypadku betiksabanu o przedłużonym czasie działania niż w przypadku standardowego schematu leczenia enoksaparyną u pacjentów z ostrymi schorzeniami. Zgodnie z ustaleniami z pierwszych badań, jednym z biomarkerów, który wyłania się jako potencjalny marker diagnostyczny i prognostyczny dla żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, są pochodzące z komórek mikrocząstki prokoagulacyjne.2,3 Są to markery aktywacji i apoptozy, a ich poziomy są zwiększone u pacjentów z ostrym zespołem medycznym. choroba. Wykazano także, że poziom mikrocząstek jest dobrym biomarkerem do monitorowania antykoagulacji przy użyciu heparyny drobnocząsteczkowej u kobiet z niewyjaśnioną utratą ciąży; obserwowano stopniowe zmniejszanie s ię poziomu mikrocząstek podczas leczenia przeciwzakrzepowego. 4 Ekstrapolacja tych obserwacji na pacjentów krytycznie chorych może pomóc nie tylko w przewidywaniu zwiększonego ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, ale również w monitorowaniu i standaryzacji dawki i czasu trwania leczenia w celu znormalizowania poziomów mikrocząstek. Czytaj dalej Betrixaban u pacjentów z ostra choroba

Daratumumab i badanie zgodnosci z krwia

Leczenie szpiczaka daratumumabem wykazuje imponujący profil skuteczności i bezpieczeństwa, jak ostatnio donoszą Dimopoulos i in. w badaniu POLLUX (wydanie 6 października) i przez innych.2 Docenilibyśmy jednak głębszą dyskusję na temat panreactivity na testach kompatybilności krwi, który występuje konsekwentnie u tych pacjentów i który kwestionuje bezpieczeństwo transfuzji krwinek czerwonych. Problem ten został wcześniej zgłoszony 3, a nowe strategie, które zostały zaproponowane w celu jego rozwiązania4, mogą komplikować i opóźniać transfuzje krwinek czerwonych i mogą zmniejszać bezpieczeństwo transfuzji czerwonych krwinek w przyszłej praktyce klinicznej. Tymczasem zalecamy klinicystom informowanie pacjentów o ryzyku opóźnionych lub niekompatybilnych transfuzji krwi podczas leczenia daratumumabem. José-Luis Bueno, MD Ana Alarcón, MD Isabel Krsnik, MD, Ph.D. Szpital Puerta de Hierro-Majadahonda, Madryt, Hiszpania Nie zgłoszono żadnego potencja lnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. Czytaj dalej Daratumumab i badanie zgodnosci z krwia

Zoonotic Chlamydia caviae Przedstawienie jako nabyte przez spolecznosc zapalenie pluc

Chlamydia caviae należy do rodziny Gram-ujemnych bakterii wewnątrzkomórkowych Chlamydiaceae. Bakterie tej rodziny powodują szerokie spektrum chorób u zwierząt i ludzi i są obecnie podzielone na jeden rodzaj i 11 gatunków.13 Wśród tych gatunków C. psittaci i C. abortus są znane ze swojego potencjału zoonotycznego, powodującego psitakozę i aborcję, odpowiednio u ludzi.2.3 W przeciwieństwie do tego, tylko jeden przypadek łagodnego zapalenia spojówek został wcześniej udokumentowany w związku z C. caviae.4. Tabela 1. Czytaj dalej Zoonotic Chlamydia caviae Przedstawienie jako nabyte przez spolecznosc zapalenie pluc

Mutacje RAS w raku płaskonabłonkowym u pacjentów leczonych inhibitorami BRAF AD 5

Uszkodzenia powstałe u myszy otrzymujących DMBA i TPA w monoterapii oraz w podanych DMBA, TPA i PLX4720 były podobne klinicznie i histologicznie, zgodnie z rogowaciczakami i dobrze zróżnicowanymi inwazyjnymi rakami skóry płaskonabłonkowej, a zmiany w obu grupach myszy miały mutacja HRAS Q61L (ryc. 6 w dodatkowym dodatku). Myszy, którym podawano samą DMBA i PLX4720, nie miały widocznych ani wyczuwalnych guzów (Figura 4). W tych badaniach związek analogowy stosowano zamiast wemurafenibu, ponieważ miał on doskonałą doustną dostępność biologiczną u myszy, podczas gdy dostępny preparat wemurafenibu miał słabą biodostępność, gdy był podawany drogą doustną lub dożylną (dane nie pokazane). Tłumienie rozwoju guza za pomocą inhibitora MEK
Komórki PDV są transformowanymi DMBA mysimi keratynocytami, które wyrażają HRAS Q61L.28 PLX4720 indukowane pERK i proliferację komórkową w komórkach PDV, a inhibitor MEK PD184352 blokował aktywację pERK przez PLX4720 (Fig. 7A i 7B w Dodatku Aneks). Czytaj dalej Mutacje RAS w raku płaskonabłonkowym u pacjentów leczonych inhibitorami BRAF AD 5

Subkliniczne migotanie przedsionków i ryzyko udaru mózgu

width=525Jedna czwarta udarów jest nieznanej przyczyny, a subkliniczne migotanie przedsionków może być częstym czynnikiem etiologicznym. Rozruszniki serca mogą wykrywać subkliniczne epizody szybkiego tempa przedsionków, które korelują z udokumentowanym migotaniem przedsionków w badaniu elektrokardiograficznym. Oceniliśmy, czy subkliniczne epizody szybkiej przedsionkowej szybkości wykrywane przez wszczepione urządzenia były związane ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego u pacjentów, którzy nie mieli innych dowodów na migotanie przedsionków. Metody
Do badania zakwalifikowano 2580 pacjentów w wieku 65 lat i starszych, z nadciśnieniem tętniczym i bez przebytego migotania przedsionków, u których niedawno wszczepiono stymulator lub defibrylator. Monitorowaliśmy pacjentów przez 3 miesiące w celu wykrycia subklinicznych tachyarytmii przedsionkowych (epizody częstości przedsionkowej> 190 uderzeń na minutę przez ponad 6 minut) i obserwowano je średnio przez 2,5 roku w przypadku pierwotnego wyniku udaru niedokrwiennego lub zatoru systemowego. Pacjenci z rozrusznikami serca byli losowo przydzielani do otrzymywania lub nie otrzymywać stałej stymulacji przedsionkowej. Czytaj dalej Subkliniczne migotanie przedsionków i ryzyko udaru mózgu

Subkliniczne migotanie przedsionków i ryzyko udaru mózgu AD 4

Ryzyko było praktycznie niezmienione po skorygowaniu o wyjściowe czynniki ryzyka udaru (współczynnik ryzyka, 2,50; 95% CI, 1,28 do 4,89; P = 0,008) i było podobne w analizie, w której dane od pacjentów zostały ocenzurowane po rozwinięciu się migotania przedsionków ( współczynnik ryzyka 2,41; 95% CI, 1,21 do 4,83; P = 0,01). Spośród 51 pacjentów z udarem lub zatorowością ogólnoustrojową 11 miało subkliniczne tachyarytmię przedsionkową wykrytą przez 3 miesiące, a żadna z nich nie miała klinicznego migotania przedsionków przez 3 miesiące. Populacyjne ryzyko udaru niedokrwiennego lub zatorowości systemowej związane z subkliniczną tachyarytmią przedsionkową wynosiło 13%. Nie było związku między subklinicznymi tachyarytmiami przedsionkowymi a jakimkolwiek innym wynikiem klinicznym (Tabela 2). W analizie zależnej od czasu obejmującej wszystkie epizody tachyarytmii przedsionkowej wykrywane przez urządzenia podczas okresu obserwacji, epizody trwające dłużej niż 6 minut, w porównaniu z brakiem epizodów, wiązały się ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego lub zatoru systemowego (zagrożenie stosunek 1,77; 95% CI, 1,01 do 3,10; P = 0,047). Wzrost ryzyka był podobny, gdy wystąpienie epizodów dłuższych niż 6 godzin porównywano z występowaniem bez epizodów (współczynnik ryzyka, 2,99, 95% CI, 1,55 do 5,77, P = 0,001) oraz gdy wystąpił epizod dłuższy niż 24 godziny porównywano z występowaniem bez epizodów (współczynnik ryzyka, 4,96; 95% CI, 2,39 do 10,3; P <0,001). Czytaj dalej Subkliniczne migotanie przedsionków i ryzyko udaru mózgu AD 4

Brain Injury Medicine: Principles and Practice

Urazowe uszkodzenie mózgu często powoduje połączenie zaburzeń fizycznych, poznawczych i behawioralnych. Zaskakujące dla wielu jest to, że każdego roku szacuje się, że 1,5 miliona Amerykanów przeżywa uraz mózgu, przekraczając łączną częstość występowania raka piersi, HIV i AIDS, uszkodzenia rdzenia kręgowego i stwardnienia rozsianego. Bardziej alarmującą postacią, wywiedzioną przez Centers for Disease Control and Prevention, jest 5,3 miliona Amerykanów, którzy mają upośledzenie związane z traumatycznym uszkodzeniem mózgu, co czyni go jednym z najczęstszych zaburzeń. Pomimo dużej częstości występowania, historycznie, jest ona słabo rozumiana i niedoceniana ze względu na jej ukrytą naturę – to znaczy, że często występuje bez widocznych fizycznych upośledzeń, ale zamiast z poważnymi długofalowymi problemami poznawczymi i behawioralnymi, które skutecznie zapobiegają uszczerbkom osób spełniających ich poprzednie role społeczne. Teraz, gdy traumatyczne uszkodzenie mózgu stało się oznaką urazu konfliktów w Iraku i Afganistanie, sytuacja prawdopodobnie ulegnie zmianie i dlatego publikacja Medycyny urazów mózgu jest na czasie. Czytaj dalej Brain Injury Medicine: Principles and Practice

Ludzkie płaty czołowe: funkcje i zaburzenia ad

Ta sekcja ilustruje wielką trudność podążania za tradycyjnym medycznym świętym graalem próbowania rozróżnienia, czy istnieje jedna, możliwa do zdefiniowania przyczyna takich chorób. Czy istnieje bardziej mglista koncepcja zniekształceń i nierównowagi w pracy w obwodach czołowo-mózgowych odpowiedzialnych za myśli, impulsy i zachowania. Biorąc pod uwagę pojawiające się zrozumienie roli genetyki w autyzmie, funkcjonalne obrazowanie różnych jednostek autyzmu może pomóc w oświetleniu funkcji płata czołowego. Chociaż nie jest to wyraźnie powiedziane, ta sekcja książki podnosi optymizm, że nowa era obrazowania, odnosząca się do obwodów funkcjonalnych płatów czołowych, może być kluczem do interwencji farmaceutycznych w kilku ważnych zaburzeniach, nawet jeśli ich konkretne przyczyny pozostają nieuchwytny przez jakiś czas. Musimy uznać – podobnie jak zaczynamy rozumieć genezę migreny – że niektóre zaburzenia mogą być spowodowane problemami w funkcjonalnym obwodzie mózgu, a nie uszkodzeniem poszczególnych składników. Czytaj dalej Ludzkie płaty czołowe: funkcje i zaburzenia ad

Komplikacja centralnego cewnikowania żył

65-letni mężczyzna z historią nadciśnienia tętniczego, cukrzycą, chorobą wieńcową z angioplastyką i pomostowaniem aortalnym oraz zakrzepicą żył głębokich (z umieszczeniem filtra żyły głównej dolnej kilka miesięcy wcześniej) został przyjęty z niewydolnością serca. Prawy wewnętrzny cewnik szyjny został umieszczony do leczenia zastoinowej niewydolności serca. Podczas umieszczania cewnika prowadnik został przesunięty o około 50 cm; następnie pojawiły się trudności w usunięciu prowadnika, wymagające pewnej siły, aby je wyciągnąć. Uzyskane wcześniej zdjęcie rentgenowskie, potwierdzające właściwe umiejscowienie probówki do karmienia, pokazało, że filtr znajdował się we właściwej pozycji (panel A). Radiogram uzyskany po umieszczeniu cewnika wykazał, że filtr został usunięty i znajdował się w żyle górnej górnej (panel B). Czytaj dalej Komplikacja centralnego cewnikowania żył