Rola inhibitora plazminogenu-aktywatora typu 1 w patogenezie i wyniku hemolitycznego zespołu mocznicowego czesc 4

Nie wykryto żadnej znaczącej zmiany w aktywności inhibitora w osoczu od zdrowych dzieci po inkubacji z kozim antyludzkim surowicą PAI-1. Chromatografia Sepharavin A A Sepharose
Losowo wybrane zakwaszone i nie-trawione próbki osocza uzyskane od sześciu pacjentów w pierwszym dniu hospitalizacji, od trzech pacjentów w dniu wypisu oraz od trzech normalnych dzieci zostały przeanalizowane pod kątem hamowania tkankowego aktywatora plazminogenu, stężenia PAI-1 i poziomu białka. Próbki osocza zakwaszono w celu usunięcia aktywności antiplasminy, ponieważ poprzednie badania3 wykazały, że poziomy antypassin alfa1-antytrypsyny i alfa2-makroglobuliny były podwyższone, chociaż ich poziomy nie korelowały z miano hamującym lizę. Nieakryfikowane osocze otrzymane podczas ostrej fazy choroby miało podwyższony pik aktywności inhibitora i antygen PAI-1, który zbiegł się z wymywaniem glikoproteiny. Zarówno osocze otrzymane podczas rekonwalescencji, jak i prawidłowe stężenie osocza wykazywały prawidłowy poziom aktywności inhibitora i antygenu PAI-1. Identyczne wyniki uzyskano w zakwaszonym osoczu.
Figura 1. Figura 1. Aktywność inhibitora plazminogenu, miana hamujące lizę i poziomy antygenu PAI-1 w osoczu od typowego pacjenta z zespołem hemolityczno-mocznicowym, który przeszedł jeden cykl dializy otrzewnowej. N oznacza nierozcieńczoną próbkę.
Aby potwierdzić, że PAI-1 był wcześniej zgłaszanym 3 krążącym inhibitorem fibrynoli kłębuszkowej, mierzono poziomy inhibicji lizy, aktywność PAI-1 i poziomy antygenów PAI-1 w próbkach osocza otrzymywanych codziennie od trzech pacjentów podczas ich hospitalizacji. Wyniki, jak pokazano dla jednego pacjenta na ryc. 1, wykazały uderzające podobieństwa między trzema krzywymi.
Poziomy PAI-1 w osoczu i objawy kliniczne
Poziomy PAI-1 podczas prezentacji zespołu hemolityczno-mocznicowego
Rycina 2. Rycina 2. Aktywność inhibitora plazminogenu-aktywatora w prezentacji u pacjentów z zespołem hemolityczno-mocznicowym, która przeszła dializę i wykonała (.) lub nie (.) przywróciła właściwą funkcję nerek, pacjentom z zespołem hemolityczno-mocznicowym, którzy nie podlegali Dializa (.) i kontrola pacjentów z ostrą niewydolnością nerek (.). Słupki oznaczają średnie . SD.
W porównaniu z kontrolnymi pacjentami z ostrą niewydolnością nerek, u wszystkich 40 pacjentów z zespołem hemolityczno-mocznicowym stwierdzono zwiększoną (P <0,001) aktywność PAI-1 w osoczu w czasie prezentacji (ryc. 2). Aktywność inhibitora była istotnie wyższa (P <0,001) u pacjentów, którzy później mieli dializę otrzewnową niż u tych, którzy jej nie wykonywali (ryc. 2). Nie stwierdzono żadnej różnicy (P = 0,13) w aktywności PAI-1 podczas prezentacji u pacjentów poddawanych dializie, u których stwierdzono i nie uzyskano prawidłowej czynności nerek.
Poziomy PAI-1 i wynik choroby
Po porównaniu pacjentów, u których uzyskano prawidłową czynność nerek po dializie, u tych, którzy nie wymagali dializy, nie stwierdzono istotnych różnic w liczbie dni od wystąpienia biegunki do przyjęcia do szpitala, normalizacji liczby płytek lub normalizacji plazmy Aktywność PAI-1. Podczas gdy pacjenci wymagający dializy mieli bezmocz za średnio 12 dni, żaden z tych, którzy wyzdrowali bez dializy, miał bezmocz
[hasła pokrewne: badania do celów sanitarno-epidemiologicznych, usg kończyn dolnych, hipokrates gorzow ]